摘要
约40%的格林-巴-
介绍
吉兰-巴勒综合征(GBS)是一种免疫介导的脱髓鞘性多根神经病变，临床表现多样，发病率不断上升(Shahrizaila et al. 2021)。在大多数病例中，可以建立与前6周呼吸道或肠道感染的因果关系。有几种病毒和细菌与GBS有关(Shahrizaila et al. 2021)。
丙型肝炎病毒(HCV)感染与肝外表现有关，通常由异常免疫反应或冷球蛋白介导(Cacoub et al. 2021)。很少有与慢性丙型肝炎(CHC)或HCV再激活相关的GBS病例报告(Chlilek等人，2019;Lacaille et al. 1998)。
我们描述了一个病例最近获得丙型肝炎病毒感染，其急性临床发作是由GBS预示。
病例报告
一名38岁男性因与胃肠道症状相关的发热和进行性向心肌无力，迅速发展为弛缓性四肢瘫痪，反射反应缺失，感觉异常合并吞咽困难和发音困难，被送入院外重症监护病房。神经肌电图显示脱髓鞘运动多发性神经病伴近端和远端传导阻滞的诊断模式，与GBS一致。未进行脑脊液检查和抗神经节苷类抗体检测。给药剂量为2 g/kg的皮质类固醇和静脉注射人免疫球蛋白，随后进行2个月的物理治疗。
康复期间，观察到轻度的天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)升高;AST和ALT水平渐进式持续升高(分别为13.8 ×正常上限(UNL)和16.2 × UNL)，而HBsAg和抗hcv抗体均为阴性。
在接下来的6天内，肝酶几乎翻了一番(AST 23.8 × UNL, ALT 34.3 × UNL， γ-谷氨酰转移酶3.6 × UNL)，铁蛋白峰值为3024 mg/dl，而c反应蛋白、降钙素原、白细胞、红细胞、血小板和肾功能检查保持正常。
病人被转介到我科作进一步检查。他说他身体很虚弱，站不起来，走路也很慢。他否认假定已知的食物、药物或茶具有肝毒性。临床检查表现为轻度肝肿大，残肢无力，指尖感觉不良，吞咽困难，发音困难，反射反应完全恢复。报告的合并症包括治疗桥本甲状腺炎和吉尔伯特病。
由于可能偶然接触到与工作相关的被生物样本污染的物质，我们分析了患者在前几年所做的所有可用检测:直到GBS发病前7周才出现HBsAg和抗hcv抗体。
对急性和慢性肝炎的诊断进行了详细的检查:检测A、B、C、D、E型肝炎病毒;甲肝病毒、丙肝病毒、乙肝病毒、戊肝病毒、巨细胞病毒、eb病毒、单纯疱疹病毒1型和2型;自身免疫性肝脏标志物(抗线粒体抗体、抗核抗体、1型肝肾微粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、冷球蛋白)、α-铜蓝蛋白、α-1-抗tripsin、铁状态评估。其中只有HAV IgG和抗hcv抗体阳性。
HCV- rna水平为1.06 × 107 IU/ml, HCV基因型为3a, ALT峰值为46.8 × UNL, AST峰值为28.8 × UNL，持续升高。胆红素轻度升高，主要是间接升高，其他肝功能检查正常。
肝脏超声检查正常，肝脏弹性图显示硬度为6.9 kPa(纤维化1期)。
开始索非布韦/维帕他韦抗病毒治疗(400/ 100mg /天，连用12周)，ALT和AST迅速下降;治疗1个月后，AST、ALT正常，血清HCV RNA检出。在治疗结束后的24周内，HCV RNA仍未检测到，显示出持续的病毒应答(SVR 24)(图1)。
HCV感染的临床病程
患者对其临床数据的处理和发表给予书面知情同意。
讨论
慢性HCV感染的周围神经系统受累是一种众所周知的并发症，主要是由于免疫介导的反应(Chlilek等人，2019;Lacaille et al. 1998;Balwani et al. 2018)。分子模拟可以触发GBS自身免疫性脱髓鞘，正如其他微生物所描述的那样(Rodriguez等人，2019;Faccioli et al. 2021)。
与甲肝和戊肝相关的急性病毒性肝炎临床病例已被描述(Oh et al. 2017;Tse et al. 2012)，而在HCV再激活病例中，也有与CHC相关的报道(Malhotra et al. 2022;Macleod et al. 1987)。
据我们所知，只有4例与急性/亚急性HCV相关(Macleod et al. 1987, DeKlippel et al. 1993;belbsamzier et al. 2019)，但其中一些是在发现HCV(非a非b型肝炎)之前或之后立即描述的。最近的病例是belbsamzier于2019年在一名接受艾滋病毒感染治疗的73岁男子中描述的(belbsamzier et al. 2019)。
尽管先前病例的作者将其解释为急性丙型肝炎的早期阶段，但这仍然不确定:没有描述转氨酶突然发作，先前的丙型肝炎感染也没有明确排除。
我们提出一个临床病例，暂时相关的记录急性丙型肝炎发作的GBS。
回顾患者病史，我们可以观察到:(1)GBS发病前7周抗hcv抗体阴性，肝酶正常;(ii)在ICU入院早期，肝酶开始升高，但在类固醇治疗下仍保持轻度升高;(iii) GBS发病后11周出现ALT峰值;(iv)当抗丙肝病毒抗体呈阳性时，丙肝病毒RNA水平已经很高，如急性肝炎;(v)类固醇和免疫球蛋白输注可能延迟或模糊抗- hcv血清转化。
假设神经系统症状和肝炎的进展与从头开始相符，并且HCV感染是GBS的触发因素是合理的;使用类固醇治疗GBS可能促进HCVRNA水平升高。抗HCV抗体已连续11周呈阴性，因此尽早检测血清HCVRNA可能有助于更及时地诊断HCV感染。
迅速评估GBS患者的HCV感染对患者临床护理和降低HCV传播风险至关重要。准确评估临床病史可以减少HCV感染诊断的延误，对于GBS和ALTs升高的患者应进行HCVRNA检查，特别是在发生药物性免疫抑制且没有其他GBS特异性病因的情况下。
结论
我们提供的证据表明，GBS可能是急性丙型肝炎的一种表现综合征。诊断为GBS的患者表现为转氨酶升高，应筛查HCV感染。